Objetivo:
Ativação imunológica crônica e elevado número de monócitos ativados circulantes (CD16+) estão implicados na neuroinflamação associada ao HIV. O objetivo foi comparar o nível de monócitos CD16+ circulantes e proteína indutível IFN-γ 10 (IP-10) entre usuários de cannabis infectados pelo HIV (HIV+MJ+) e usuários não-canabis (HIV+MJ−) e determinar se in vitro Δ9-Tetrahidrocanabinol (THC), um constituinte da cannabis, afetou a expressão CD16, bem como a produção ip-10 por monócitos.
Projetar:
Foram examinados os níveis de monócitos CD16+ circulantes e IP-10 de hiv+MJ− e doadores de HIV+MJ+. A experimentação in vitro usando THC foi realizada em leucócitos primários isolados dos doadores DE HIV-MJ−, HIV+MJ– e HIV+MJ+ para determinar se o THC tem impacto nos níveis de monócitos CD16+ e IP-10.
Métodos:
A citometria de fluxo foi utilizada para medir o número de monócitos cd16+ de sangue e IP-10 plasma, plasma de doadores de HIV+MJ− e HIV+MJ+. As células mononucleares periféricas foram isoladas dos doadores de HIV-MJ e HIV+ (MJ− e MJ+) para tratamento in vitro de THC e IFNα, e os monócitos CD16+ e IP-10 supernantes foram quantificados.
Resultados:
Os doadores de HIV+MJ+ possuíam um nível mais baixo de monócitos CD16+ circulantes e IP-10 de plasma, em comparação com os doadores de HIV+MJ. Além disso, monócitos de doadores de HIV+MJ+ não conseguiram induzir a expressão cd16 quando tratados com IFNα in vitro, enquanto os doadores de HIV-MJ e HIV+MJ- apresentaram indução pronunciada de CD16, sugerindo efeitos anti-inflamatórios por cannabis. Por fim, o tratamento in vitro thc prejudicou a transição de CD16− monócito para CD16+ e IP-10 derivado de monócitos.
Conclusão:
Componentes da cannabis, incluindo o THC, podem desacelerar processos de monócitos periféricos que estão implicados na neuroinflamação associada ao HIV.
