Doses ultrabaixas de canabinoides protegem o cérebro do camundongo contra danos cognitivos induzidos por inflamação 

Em nossos estudos anteriores, descobrimos que uma única dose ultrabaixa de tetrahidrocanabinol (THC; 0,002 mg/kg, três a quatro ordens de magnitude menor que as doses convencionais) protege o cérebro de diferentes insultos que causam déficits cognitivos. Como vários insultos podem desencadear uma resposta neuroinflamatória que leva a danos secundários ao cérebro, o estudo atual testou se essa dose extremamente baixa de THC poderia proteger o cérebro de déficits cognitivos induzidos por inflamação. Os camundongos receberam uma única injeção de THC (0,002 mg/kg) 48 horas antes ou 1-7 dias após o tratamento com lipopólise (LPS; 10 mg/kg) e foram examinados com o teste de reconhecimento do objeto 3 semanas depois. O LPS causou déficits cognitivos de longa duração, enquanto a aplicação de THC antes ou depois do LPS protegeu os camundongos deste dano induzido pelo LPS. O efeito protetor do THC foi bloqueado pelo antagonista do receptor do canabinoide (CB) 1 SR14176A, mas não pelo antagonista do receptor CB2 SR141528 e foi imitado pelo Agonista CB1 ACEA, mas não pelo agonista CB2 HU308. O efeito protetor do THC também foi bloqueado pelo pré-tratamento com GW9662, indicando o envolvimento de γ de receptor ativado por proliferadores peroxiso. O exame bioquímico do cérebro revelou uma elevação a longo prazo (pelo menos 7 semanas) da enzima produtora de prostaglandina cyclooxygenase-2 no hipocampo e no córtex frontal após a injeção de LPS. O pré-tratamento com a dose extremamente baixa de THC tendia a atenuar essa elevação. Nossos resultados sugerem que uma dose ultrabaixa de THC ,que não tem qualquer atividade psicotrópica, protege o cérebro de danos cognitivos induzidos por neuroinflamação e pode ser usado como uma droga eficaz para o tratamento de condições neuroinflamatórias, incluindo doenças neurodegenerativas. 

Artigo: Ultralow doses of cannabinoid drugs protect the mouse brain from inflammation-induced cognitive damage

DOI: https://doi.org/10.1002/jnr.23452